Leger minner alltid folk om at trening kan bidra til å forebygge mange sykdommer, inkludert hjertesykdom, Alzheimers sykdom, diabetes og infeksjon. Det biologiske og molekylære grunnlaget for trening for helse har imidlertid ikke vært klart på lenge.
Nylig fikk forskere fra University of Texas Southwestern Medical Center noen ledetråder for å løse dette puslespillet. De bekreftet at den fantastiske effekten av trening er å fremme autofagi. De relevante forskningsresultatene ble publisert på nett i tidsskriftet Nature 18. januar. Beth Levine, leder for autofagiforskningsavdelingen ved University of Texas Southwestern Medical Center og professor i indremedisin og mikrobiologi, ledet forskningen. Hun har gjort en lang rekke viktige forskningsfunn innen autofagi. I 1999 oppdaget hun Beclin1, det første pattedyrautofagegenet relatert til brystkreftsuppressor, som er det første autofagegenet relatert til menneskelige gener oppdaget av forskere.
Autophagy ble foreslått av Ashford og Porter etter at de oppdaget fenomenet "spise deg selv" i autofagi i 1962. Det refererer til at en del av cytoplasmaet og organeller, proteiner og andre komponenter i cellen som må brytes ned er pakket inn av det dobbelte -lagsmembran som faller av det ribosomfrie festeområdet til det grove endoplasmatiske retikulumet for å danne autofagosomer, som er smeltet sammen med lysosomer for å danne autofagosomer og bryte ned innholdet. Det er en katabolsk prosess for å realisere de metabolske behovene til selve cellen og fornyelse av noen organeller.
Som en evolusjonært svært gammel og konservativ metabolsk vei, er autofagi involvert i å regulere den metabolske balansen mellom syntese, nedbrytning og gjenbruk av cellulære stoffer, og påvirker alle aspekter av biologiske livsprosesser. Så satte forskerne de normale og transgene musene på tredemøllen i en halvtime. De fant at de transgene musene viste tidlig utmattelse sammenlignet med de normale musene. Dette er fordi mutante mus ikke kan forbedre autofagi, noe som resulterer i unormal glukosemetabolisme, slik at de ikke kan generere nok energi.
I det neste dietteksperimentet med høyt fett, bekreftet forskerne resultatene igjen. De fant at i fravær av trening økte villtypemus og transgene mus som fikk et fettrikt kosthold betydelig vekten og utviklet sykdommer som ligner type 2-diabetes. Men under normal trening fant forskerne at selv om trening reduserte vekten til de to musegruppene, var blodsukkernivåene til mutante mus fortsatt høye. Manipulering av autofagi kan være en ny tilnærming til behandling av diabetes. Forskerteamet planlegger også å videre analysere rollen til autofagi i treningsforebygging av andre sykdommer, inkludert kreft, nevrodegenerative sykdommer og aldring i neste fase av eksperimentell forskning.
